anti-msh6抗体[ epr3945 ](ab92471)

种属反应性

与反应:小鼠、大鼠、人
  • 应用 AB评论 说明 WB 1 / 1000 – 1 / 10000。预测分子量:分子量为163 kDa。 ihc-p 1 / 500。进行热介导抗原修复免疫组化染色协议开始之前。

    见协议(链路:http://www.abcam.com/protocols/ihc-antigen-retrieval-protocol)。

    对于未纯化,使用1 / 100 – 1 / 250。

    国际商会/如果 1 / 250。
  • 靶标

    • 功能对复制后的DNA错配修复系统组件(MMR)。体与MSH2形成MutS蛋白α,结合到DNA错配从而启动DNA修复。当绑定,MutS蛋白α弯曲的DNA螺旋和盾牌,约20个碱基对,并识别单碱基错配核苷酸插入和删除循环(IDL)在DNA。在错配结合,与MutLα异源二聚体形式的三元配合物,这被认为是负责指导下游MMR的事件,包括链歧视、切除,并重新合成。ATP的结合和水解在错配修复功能起着举足轻重的作用。MutSα调节结合类似于一个分子开关相关的ATP酶活性:错配DNA引发ADP –> ATP交换,导致明显的构象变化转换为滑动能够MutS蛋白α水解独立扩散沿着DNA骨干夹。这种转变是错配修复的关键。MutS蛋白α也可能在DNA同源重组修复中发挥重要作用。
    • 疾病相关缺陷MSH6是遗传性非息肉性结直肠癌5型的原因(hnpcc5)[ 600678 ] MIM。在多个基因位点的突变可以单独或组合在HNPCC表型的生产(又称Lynch综合征)。大多数临床公认的HNPCC家系中MLH1或MSH2基因突变。HNPCC是一种常染色体显性遗传病,与癌症易感性明显增加。它的特点是发病早期结直肠癌(CRC)和家族性倾向的胃肠额外的结肠癌,泌尿系统和女性生殖道。HNPCC的报道是遗传性大肠癌在西方世界中最常见的形式。癌症在HNPCC起源于良性肿瘤称为腺瘤息肉。临床上,通常分为两个亚组分析。I型:家族遗传性结直肠癌,年轻的时候发病,与癌近端结肠观察。II型:患者有在某些组织如子宫、卵巢、乳腺、胃、小肠、皮肤癌的风险增加,除了结肠喉。经典的HNPCC的诊断是基于阿姆斯特丹标准:3个或更多的影响大肠癌的亲属,一一第一度相对其他两大;2代的影响;1以上的大肠癌呈现在50岁之前;排除遗传性息肉综合征。MSH6突变的出现与非典型HNPCC,特别是子宫内膜癌或子宫内膜不典型增生发展为子宫内膜癌的前体。缺陷在晚也在家族性大肠癌(HNPCC发现可疑或不完整),不符合标准的HNPCC阿姆斯特丹。缺陷是子宫内膜癌易感性突变的原因(endmc)[ 608089 ] MIM。
    • 序列相似性属于DNA错配修复MutS蛋白家族。包含1个PWWP域。
    • 翻译后修饰N-末端被阻塞。磷酸化后,DNA损伤,可能是通过ATM、ATR。磷酸化的异构,并可能通过泛素-蛋白酶体途径防止MutS蛋白α的降解。
    • 细胞定位核。
    • 以上信息来自:UniProt加入目标p52701UniProt协会通用蛋白质资源(UniProt)2010
      核酸研究38(2010):d142-d148

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